М-протеин стрептококков группы А также имеет поверхностную локализацию и покрывает клетку микроба подобно бахроме. Он может легко смываться у некоторых сероваров стрептококков и существовать во внеклеточном состоянии. Основная патогенетическая функция этого белка заключается в противодействии опсонизируюшему действию системы комплемента. Полагают, что протеин М стерически нарушает взаимодействие системы пропердина с пептидогликаном и маскирует рецепторы для фиксации СЗЬ.
Таким образом, у микроорганизмов имеются капсулы, которые препятствуют контакту и адгезии микроба на поверхности фагоцита, и подкапсульные белковые структуры, которые усиливают экранирующий эффект. Возможно, имеются и другие, еще не изученные механизмы, препятствующие адгезии и фагоцитозу патогенных возбудителей. Следует отметить, что специфические антитела против таких компонентов, как правило, довольно эффективно блокируют их патогенетические функции.
Защиту от токсичных форм кислорода, окиси азота и ферментов могут также создавать капсульные структуры или специально продуцируемые ферменты. Например, многие бактерии вырабатывают каталазу (которая разрушает Н2О2 фагоцитов) и супераниондисмугазу (воздействующую на супероксидный анион). Клетки M.leprae окружает слой антиоксидантных молекул фенольного гликолипида, который инактивирует свободные кислородные радикалы.
Целый набор факторов патогенности связан с механизмами нарушения киллинга микроорганизмов внутри фагоцитов. Установлено, что многие бактерии (M.tuberculosis и лейшмании) выделяют низкомолекулярные соединения аммония, которые блокируют в фагоцитах подвижность лизосом и их слияние с фагосомами. Такой же эффект вызывают и некоторые полианионы — полиглутаминовая кислота и сурамин.
Автором установлено, что вирулентные штаммы бруцелл продуцируют низкомолекулярные нуклеоподобные молекулы, которые также ингибируют процесс фаголизосомного слияния, что и обусловливает возможности для паразитирования возбудителя внутри фагоцитов.
Еще одна большая группа факторов патогенности — это молекулы, ингибируюшие или, наоборот, имитирующие действие тех или иных цитокинов. Так, вирус Эпштейн—Барр секретиру-ет белок, имитирующий действие IL-10 и подавляющий активность Thl клеток. А вирус саркомы Шоупа секретирует компонент, связывающий TNFa. Кстати, следует отметить, что способностью индуцировать или изменять выработку цитокинов в организме хозяина обладают очень многие бактериальные антигены.
