вторник

Защита от токсичных форм кислорода

М-протеин стрептококков группы А также имеет поверхностную лока­лизацию и покрывает клетку микроба подобно бахроме. Он может легко смываться у некоторых сероваров стрептококков и существовать во вне­клеточном состоянии. Основная патогенетическая функция этого белка заключается в противодействии опсонизируюшему действию системы комплемента. Полагают, что протеин М стерически нарушает взаимодей­ствие системы пропердина с пептидогликаном и маскирует рецепторы для фиксации СЗЬ.

Таким образом, у микроорганизмов имеются капсулы, кото­рые препятствуют контакту и адгезии микроба на поверхности фагоцита, и подкапсульные белковые структуры, которые усили­вают экранирующий эффект. Возможно, имеются и другие, еще не изученные механизмы, препятствующие адгезии и фагоцито­зу патогенных возбудителей. Следует отметить, что специфиче­ские антитела против таких компонентов, как правило, довольно эффективно блокируют их патогенетические функции.

Защиту от токсичных форм кислорода, окиси азота и фермен­тов могут также создавать капсульные структуры или специально продуцируемые ферменты. Например, многие бактерии вырабатывают каталазу (которая разрушает Н2О2 фагоцитов) и супераниондисмугазу (воздействующую на супероксидный анион). Клетки M.leprae окружает слой антиоксидантных моле­кул фенольного гликолипида, который инактивирует свобод­ные кислородные радикалы.

Целый набор факторов патогенности связан с механизмами нарушения киллинга микроорганизмов внутри фагоцитов. Ус­тановлено, что многие бактерии (M.tuberculosis и лейшмании) выделяют низкомолекулярные соединения аммония, которые блокируют в фагоцитах подвижность лизосом и их слияние с фагосомами. Такой же эффект вызывают и некоторые поли­анионы — полиглутаминовая кислота и сурамин.

Автором установлено, что вирулентные штаммы бруцелл продуцируют низкомолекулярные нуклеоподобные молекулы, которые также ингибируют процесс фаголизосомного слияния, что и обусловливает возможности для паразитирования возбу­дителя внутри фагоцитов.

Еще одна большая группа факторов патогенности — это мо­лекулы, ингибируюшие или, наоборот, имитирующие действие тех или иных цитокинов. Так, вирус Эпштейн—Барр секретиру-ет белок, имитирующий действие IL-10 и подавляющий актив­ность Thl клеток. А вирус саркомы Шоупа секретирует компо­нент, связывающий TNFa. Кстати, следует отметить, что спо­собностью индуцировать или изменять выработку цитокинов в организме хозяина обладают очень многие бактериальные ан­тигены.