Весь каскад воспалительных реакций, после проникновения инфекта начинается с развития сосудистых изменений. Они приводят к расширению артериол и усиленному кровоснабжению области воспаления. Развивается гиперемия (покраснение) и гипертермия (повышение температуры). Такое усиленное кровенаполнение, а также следующее за этим повышение проницаемости сосудов приводят к значительным для данной области организма событиям. Их результатом является вытекание из кровеносных микрососудов большой массы жидкости, обогащенной различными белками плазмы крови. Эта жидкость, переполняя лимфатические сосуды и межклеточные пространства, вызывает отек близлежащих тканей и повышение тургора (давления). Повышенное давление приводит к сдавливанию нервных окончаний, что вызывает болевую реакцию в этой области.
В обычных условиях патогенные микроорганизмы, как правило, проникают со стороны поврежденных естественных барьеров — кожи или слизистых оболочек.
В ответ на воспалительные стимулы (антигены и токсины бактерий, субстрат разрушенных тканей и т. д.) близлежащие клетки лейкоцитов, эпителия, эндотелия сосудов, нервных окончаний и других образований секретируют локально целый спектр сосудорасширяющих медиаторов — вазодилататоров. Наиболее известные из них — гистамин, брадикинин, простагландин Е2.
При этом гистамин, брадикинин и некоторые другие медиаторы, вызывают не только расширение сосудов и усиление их кровенаполнения, но изменяют и состояние клеток эндотелия. Гистамин, например, вызывает сокращение эндотелия и временное раскрытие межэндотелиальных клеточных соединений. В результате этого развивается так называемое «протекание» сосудов.
В последние годы было установлено, что медиаторы вызывающие «течь», такие как гистаммн, могут влиять на состояние сократимости мик-рофиламентов в клетках эндотелия. В результате изменяется их морфология. Они становятся более высокими и кубовидными. Изменение формы приводит к тому, что промежутки между ними как бы расширяются, что вызывает повышение проницаемости сосуда. Предполагается также, что существуют агенты, контролирующие нормальное состояние микрофила-ментов и, следовательно, способствующие закрытию промежутков. Полагают, что ими могут служить тромбоциты и/или серотонин.
В течение многих лет считали, что «утечка» плазмы крови и белков, растворенных в ней, происходит через капилляры. Однако в последние годы показано, что «протекающие» сосуды — это в действительности небольшие посткапиллярные венулы.
Интересен и тот факт, что медиаторы воспаления часто действуют си-нергично, взаимно усиливая действия друг друга. Так, простагландины увеличивают только гидростатическое давление, не влияя непосредственно на проницаемость сосудов. Однако в присутствии даже небольших доз гнетами на они резко усиливают «утечку» плазмы и белков.
В последние годы появляются сообщения о механизмах выхода из сосудов белков плазмы путем включения их в состав везикул и дальнейшего транспортирования этих белков через цитоплазму эидотелиальных клеток.
Таким образом, повышение кровяного давления и увеличение межэндотелиальных пространств обеспечивает проникновение в межклеточное пространство очага воспаления активных белков плазмы крови: антител, различных компонентов комплемента и других ферментных систем плазмы
