Вслед за активацией рецепторов, через которые опосредована адгезия объекта, включается каскад реакций, выражающихся во взаимопереходах геля в золь и наоборот. Вначале в месте контакта фагоцита с мишенью возникает участок плотного геля. В дальнейшем, по мере нарастания концентрации Са++, плотный гель под влиянием гельзолина разрушается и переходит в более жидкий золь. Это обусловливает эффект «проваливания» объекта внутрь фагоцита.
Одновременно в этот процесс один за другим включаются другие, расположенные рядом рецепторы. Они активируются и включают тот же самый механизм взаимопереходов геля в золь.
Все это создает условия для последовательного охвата объекта своеобразными выпячиваниями — псевдоподиями (см. рис. 6.3). Этот процесс последовательного включения рецепторов часто называют zipper effect, поскольку он очень напоминает механизм застежки «молния» (англ. фрег — застежка «молния»). Дальнейшая активация близлежащих рецепторов (по мере срабатывания застежки) приводит к аналогичным процессам образования плотного геля в передних краях псевдоподии. В итоге псевдоподии смыкаются над объектом, и он весь оказывается инвагинирован внутрь фагоцита. Участок мембраны фагоцита, принимавший участие в этом процессе, отделяется от основной мембраны, и фагоцитируемый объект погружается в цитоплазму клетки. Таким образом, формируется везикула, называемая фагосомой,
Слияние фагосомы с лизосомами или образование фаголизосомы
Процесс образования фаголизосомы состоит в том, что ли-зосомы (гранулы, содержащие набор активных ферментов) или гранулы у нейтрофилов сливаются с фагосомами и привносят в их внутреннюю среду набор ферментов и других биологически активных веществ. В сочетании с продуктами респираторного взрыва и N0" синтеза, внутри фагосомы развиваются сильные бактерицидные эффекты, приводящие к окончательной гибели чужеродных микроорганизмов и дальнейшему разрушению их структуры.
Механизмы сближения и слияния лизосом в настоящее время не вполне ясны. Известно однако, что повышение концентрации внутриклеточного Са+2 запускает реакции, ускоряющие движение лизосом. Последние по микротрубочкам перемещаются как по рельсам из аппарата Гольджи к внутренней части цитоплазматической мембраны, в том числе и к мембранам фагосом.
В дальнейшем, как полагают, в результате нарушения структуры гидрофобных связей в мембранах происходит их слияние. Вполне возможно, что этому способствует развивающееся вследствие респираторного взрыва перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот в мембранных липи-дах, а также сильное локальное закисление в фагосоме (до рН 4,5).
