Этот этап характеризуется проникновением лейкоцитов через стенку сосуда и выходом их во внесосудистое пространство. В процессе вышеописанной активации лейкоцитов у них экс-прессируется новый набор адгезинов, позволяющий им взаимодействовать с клетками базальной мембраны сосудов. Это становится возможным, поскольку межклеточные расстояния у клеток высокого (кубовидного) эндотелия венул существенно увеличены.
Проникая через эти межклеточные пространства, лейкоциты связываются через молекулы адгезии с клетками базальной мембраны. Секретируя коллагеназу и другие ферменты, лейкоциты «расплавляют» базальную мембрану сосуда и проникают в ткани, окружающие очаг воспаления.
Хемотаксис
Выйдя из кровеносного русла, лейкоциты сразу же освобождаются от большинства уже не нужных им адгезинов, которые, как полагают, разрушаются ферментами. На их поверхности экспрессируются новые молекулы — рецепторы для хемо-таксических факторов.
Движению в условиях межклеточного матрикса способствуют другие адгезивные молекулы, также входящие в группу pl-интегринов. Они получили название «очень поздних» интегринов (VLA — very late antigen). Такое название им дали в связи с их экспрессией на поздних этапах активации клеток. Экспрессия этих молекул необходима именно на поздних этапах, когда клетка находится уже вне кровеносного русла.
Эта группа адгезинов включает молекулы для взаимодействия с коллагеном (VLA-2 и VLA-3), ламинином (VLA-3 и VLA-6), фибронектином (VLA-3, VLA-4 и VLA-5) и др. То есть названные структуры служат рецепторами к тому субстрату, с которым лейкоциты будут взаимодействовать в процессе движения в межклеточной среде.
Покинув кровеносные сосуды, лейкоциты начинают мигрировать к центру очага воспаления. Этот процесс направленного движения лейкоцитов получил название хемотаксиса.
