Факторы адаптивного иммунитета при паразитарных болезнях

Мелкие и внутриклеточные паразиты могут уничтожаться активированными макрофагами путем фагоцитоза. Макрофа­ги, нейтрофилы, а также NK-клетки способны вести контакт­ный цитолиз пораженной паразитом клетки. Однако это, как правило, антителозависимый процесс и на ранних стадиях он возможен только при соответствующем количестве естествен­ных антител.
При формировании иммунного ответа на те или иные пара­зитарные антигены эффективность защитных реакций зависит в значительной степени от характера паразитирования возбуди­теля. А также от того, насколько значимы нейтрализуемые ан­тигены в патогенезе и жизнеобеспечении паразита.
Антитела чрезвычайно важны для реакций иммунитета при паразитарных болезнях. Так или иначе они участвуют во многих защитных реакциях. Отмечают роль IgE; igG; а также IgA (при гельминтозах). Роль этих антител сводится к следующему:
1. Антитела сорбируются на поверхности эозинофилов, ма­
крофагов, нейтрофилов, тромбоцитов, тучных клеток и базо-
филов, придавая процессам дегрануляции этих клеток антиген-
специфическую направленность. При этом процессы внекле­
точного цитолиза становятся не только целенаправленными,
но и значительно более интенсивными.
2. Антитела, сорбированные на поверхности макрофагов,
нейтрофилов, а также NK-клеток, позволяют этим лейкоцитам
вести контактный цитолиз пораженных клеток.
3. Антитела (наряду с комплементом) усиливают механиз­
мы фагоцитоза, респираторного взрыва и продукции N0 у фа­
гоцитов.
4. Антитела запускают механизмы активации комплемента
по классическому пути, непосредственно на поверхности пара­
зита.
5. Антитела могут нейтрализовать токсины, выделяемые
гельминтами, а также стерически блокировать рецепторы, поз­
воляющие мелким паразитам прикрепляться к клетке или про­
никать в нее. Это, в свою очередь, обрывает весь процесс пара­
зитирования.