И ЗАПУСК НАЧАЛЬНЫХ ЭТАПОВ АДАПТИВНОГО
ИММУННОГО ОТВЕТА
Сразу же после доставки в лимфатический узел продуктов из очага воспаления (антигенов, продуктов активированных клеток и т. д.) в соответствующем лимфоидном органе развиваются процессы, напоминающие реакции локального воспаления. При этом развивается сосудистая реакция, а активированные макрофаги и клетки стромы лимфоузла начинают выделять воспалительные цитокины (IL-1, TNFa, IL-6), пептиды-хемо-кины и др. Интенсивность кровотока и рециркуляция при этом возрастают.
Вслед за этим развивается интересный эффект, получивший название задержки или улавливания («ареста») лимфоцитов.
Вначале под влиянием цитокинов (особенно р-хемокинов) происходит задержка в лимфоузле всех лимфоилных клеток. Через несколько минут отток восстанавливается, но сохраняется запрет на отток клеток, несущих специфичные рецепторы к данному антигену.
Полагают, что эффекты задержки оттока лимфоцитов развиваются в ответ на специфическое связывание лимфоиитарных рецепторов с антигеном. Причем этот процесс совпадает с начальным этапом активации клеток воспалительными цитокинами.
Таким образом, в течение короткого времени (несколько часов) в лимфоузле происходит скопление основной массы ан-тигенспецифичных лимфоцитов организма. Эффект этого механизма очень результативен для развития иммунного ответа, поскольку концентрация циркулирующих клеток, более или менее специфичных к данному антигену, вначале чрезвычайно мала. Механизм же улавливания позволяет эффективно концентрировать их в одном месте.
Исходным для запуска адаптивного иммунного ответа является момент, когда в региональном лимфоидном органе присутствуют:
1) антигенпрезентируюшие клетки, несущие на своей по
верхности антигены в комплексе с молекулами МНС класса II;
2) активированные лимфоциты разных популяций, специ
фичные к данному антигену;
3) микроокружение, обеспечивающее синтез соответствую
щих цитокинов — IL-1, IL-12, хемокинов и др.
