У бактерий функции адгезии часто выполняют фимбрий, фибриллы и другие структуры адгезии, которые иногда называют просто адгезинами. Фимбриями называют нитевидные белковые образования — выросты (10—40 нм в толщину и 0,2—4,0 мкм в длину), которые словно бахромой покрывают поверхность бактерии. Они отличаются от жгутиков гораздо меньшими размерами. Различают несколько типов фимбрий, отличающихся по размерам, морфологии и функциональной активности, а также по тому, какие полисахариды они связывают.
У некоторых бактерий (Salmonella, E.coli) адгезию выполняют фибриллы - специализированные образования, которые не имеют четко выраженной морфологии. Известные адгезины К-88 и К-99, с помощью которых E.coli развивают колонизацию клеток, относятся именно к фибриллам.
У вирусов функцию адгезии к соответствующим рецепторам колонизируемых клеток также выполняют поверхностно расположенные белки капсида.
Адгезивные молекулы играют очень важную роль в развитии инфекционного процесса. Показано, что при блокаде их функций нарушаются и процессы колонизации клеток. В результате запрограммированные патогенетические реакции не развиваются и инфекционный процесс прекращается.
В связи с этим интересно рассмотреть возможности блокады функций адгезинов. В настоящее время можно выделить два основных направления:
1. Блокада адгезии с помощью специфических антител. Взаимодействуя с адгезивными молекулами возбудителя, антитела стерически нарушают их конформацию. В конечном итоге это
препятствует реализации их адгезивных функций и блокирует
процессы колонизации клеток.
2. Введение молекул-«ловушек», конкурирующих с молеку
лами клеток хозяина за связывание с микробными адгезина-
ми.
Пример такого направления — пероральное введение энте-росорбснтов, содержащих сахаридные остатки в терминальных позициях, для подавления активности кишечной палочки. Другим примером может служить инокуляция полученных гснно-инженерым методом фрагментов молекулы CD4. Эти молекулы выступают в роли свободно циркулирующих в крови рецепторов для вируса AIDS. Сорбируясь на вирионе, фрагменты CD4 конкурентно подавляют адгезию вируса к реальной хелперной Т-клетке (CD4+).
