вторник

Фибриллы

У бактерий функции адгезии часто выполняют фимбрий, фибриллы и другие структуры адгезии, которые иногда называют просто адгезинами. Фимбриями называют нитевидные белковые образования — выросты (10—40 нм в толщину и 0,2—4,0 мкм в длину), которые словно бахромой покрывают поверхность бактерии. Они отличаются от жгутиков гораздо меньшими размерами. Различают несколько типов фимбрий, отличаю­щихся по размерам, морфологии и функциональной активности, а также по тому, какие полисахариды они связывают.

У некоторых бактерий (Salmonella, E.coli) адгезию выполняют фиб­риллы - специализированные образования, которые не имеют четко вы­раженной морфологии. Известные адгезины К-88 и К-99, с помощью ко­торых E.coli развивают колонизацию клеток, относятся именно к фиб­риллам.

У вирусов функцию адгезии к соответствующим рецепто­рам колонизируемых клеток также выполняют поверхностно расположенные белки капсида.

Адгезивные молекулы играют очень важную роль в разви­тии инфекционного процесса. Показано, что при блокаде их функций нарушаются и процессы колонизации клеток. В ре­зультате запрограммированные патогенетические реакции не развиваются и инфекционный процесс прекращается.

В связи с этим интересно рассмотреть возможности блока­ды функций адгезинов. В настоящее время можно выделить два основных направления:

1. Блокада адгезии с помощью специфических антител. Взаи­модействуя с адгезивными молекулами возбудителя, антитела стерически нарушают их конформацию. В конечном итоге это
препятствует реализации их адгезивных функций и блокирует
процессы колонизации клеток.

2. Введение молекул-«ловушек», конкурирующих с молеку­
лами клеток хозяина за связывание с микробными адгезина-
ми.

Пример такого направления — пероральное введение энте-росорбснтов, содержащих сахаридные остатки в терминальных позициях, для подавления активности кишечной палочки. Дру­гим примером может служить инокуляция полученных гснно-инженерым методом фрагментов молекулы CD4. Эти молекулы выступают в роли свободно циркулирующих в крови рецепто­ров для вируса AIDS. Сорбируясь на вирионе, фрагменты CD4 конкурентно подавляют адгезию вируса к реальной хелперной Т-клетке (CD4+).