Большинство патогенных бактерий в той или иной степени устойчивы к продуктам респираторного взрыва. Эти бактерии содержат ферменты каталазу и супераниондисмутазу. Первая разрушает перекись водорода Н2О2, а вторая — супероксидный анион, промежуточный продукт образования перекисей.
Кроме того, от воздействия токсичных форм кислорода, как и от лизосомальных ферментов, клетку бактерий может защищать капсула или оболочка, особенно если она содержит липи-доподобные компоненты (как у микобактерии, лейшманий и др.). Многоклеточные паразиты (нематоды, например) вообще имеют прочную кутикулу, которая физически устойчива к токсичным продуктам клеток иммунной системы.
Многие микроорганизмы приспособились к внутрифагоцитарному персистированию (микобактерии, бруцеллы, листерии и др). Они приобрели и генетически закрепили способности нарушать механизмы внутрифагоцитарного киллинга. Прежде всего, этот эффект достигается при нарушении слияния фаго-сом, содержащих возбудитель, с лизосомами и гранулами фагоцитов, содержащих токсичные и гидролитические субстанции.
M.tuberculosis, Brucella abortus и некоторые сальмонеллы используют для этого механизмы увеличения концентрации внутриклеточного циклического аденозин монофосфата (сАМР). А некоторые риккетсии стимулируют процессы отложения полисахаридов на мембране фагосомы. В результате свойства фагосомальных мембран изменяются, и они теряют способность сливаться с лизосомами.
Listeria monocytogenes, находясь в фагосоме, выделяет ряд ферментов, растворяющих фагосомальную мембрану. Паразит выходит в цитоплазму фагоцита, и дальнейший процесс фаго-лизосомального слияния его уже «не беспокоит». Этот же механизм используют и другие бактерии (M.leprae и др.)
Некоторые возбудители подавляют способность фагоцитов активироваться под влиянием IFN7. Например, микобактерии синтезируют липоарабиноманнан, который и подавляет эти функции фагоцитов. А лейшманий используют взаимодействие с рецепторами комплемента для проникновения в макрофаг. В результате, ни респираторного взрыва, ни акта фагоцитоза, ни образования фагосом не происходит — механизм киллинга не включается.
Ряд микроорганизмов подавляет у макрофагов способность к экспрессии молекул МНС класса II и презентации антигенов на своей поверхности.
