Иммунные комплексы, образованные в результате взаимодействия антител с антигеном, существуют, как правило, в растворимой форме. Обычно они выводятся почками или утилизируются макрофагами. Однако при некотором избытке антигена, могут образовываться нерастворимые комплексы, выпадающие в виде преципитата. Этому способствует и недостаточная активность комплемента (в норме, при связывании компонентов комплемента преципитирующи-ми комплексами, последние растворяются). Неспособность фагоцитов элиминировать эти преципитаты (в результате низкой активности или их неспособность связывать некоторые классы антител, IgA, например) также резко усугубляет эти процессы. Чаше всего иммунные комплексы откладываются на эндотелии сосудистых стенок и на базальной мембране.
Преципитация иммунных комплексов влечет за собой целый ряд событий:
1) происходит активация комплемента по классическому пути;
2) накопление компонентов комплемента
СЗа и С5а (анафилатоксинов) привлекает
в место развития реакции макрофаги, нейтро-
филы и тучные клетки, которые инициируют
развитие реакций внеклеточного цитолиза;
3) в сосудах происходит агрегация тромбоцитов.
Все эти вместе взятые реакции способствуют развитию воспаления в месте проникновения антигена (аллергена).
Аллергию начали изучать довольно давно, еше в начале прошлого века. В связи с этим в литературе часто встречается описание феноменов экспериментального проявления некоторых типов аллергий (например, феномен Артюса, анафилакти ческий шок и др.). В настоящее время расшифровка молекулярных механизмов этих реакций позволяет более ясно представлять их природу. Приведем несколько примеров:
1. Анафилактический шок вызывается образованием комп
лексов IgE — аллерген и фиксацей их на тучных клетках. Ин
тенсивно выделяющийся в результате дегрануляции гистамин
и другие продукты способствуют быстрому развитию коллапса
и смерти (тип I).
2. Феномен Артюса, связанный с фиксацией иммунных
комплексов на клетках эндотелия. Описанный выше механизм
(тип III) приводит к поражению этих клеток, повышению про
ницаемости кровеносных сосудов. Это влечет за собой клини
ческие проявления — отек, геморрагии и некроз на месте вве
дения антигена.
3. Феномен Овери: антигены, связываясь с фиксированны
ми на мембранах базофилов антителами, индуцируют их дегра-
нуляцию и развитие воспаления. В результате повышается про
ницаемость сосудов, которая обнаруживается по прокрашива
нию краской (вводимой внутривенно) места инъекции аллерге
на (тип III).
