вторник

Иммунные комплексы

Иммунные комплексы, образованные в результате взаимодействия антител с антигеном, существуют, как правило, в растворимой форме. Обычно они вы­водятся почками или утилизируются макрофагами. Однако при некотором избытке антигена, могут обра­зовываться нерастворимые комплексы, выпадающие в виде преципитата. Этому способствует и недоста­точная активность комплемента (в норме, при связы­вании компонентов комплемента преципитирующи-ми комплексами, последние растворяются). Неспо­собность фагоцитов элиминировать эти преципитаты (в результате низкой активности или их неспособ­ность связывать некоторые классы антител, IgA, на­пример) также резко усугубляет эти процессы. Чаше всего иммунные комплексы откладываются на эндо­телии сосудистых стенок и на базальной мембране.

Преципитация иммунных комплексов влечет за собой целый ряд событий:

1) происходит активация комплемента по классическому пути;

2) накопление компонентов комплемента
СЗа и С5а (анафилатоксинов) привлекает
в место развития реакции макрофаги, нейтро-
филы и тучные клетки, которые инициируют
развитие реакций внеклеточного цитолиза;

3) в сосудах происходит агрегация тром­боцитов.

Все эти вместе взятые реакции способст­вуют развитию воспаления в месте проникно­вения антигена (аллергена).

Аллергию начали изучать довольно давно, еше в начале прошлого века. В связи с этим в литературе часто встречается описание феноменов экспериментального проявления некото­рых типов аллергий (например, феномен Артюса, анафилакти ческий шок и др.). В настоящее время расшифровка молеку­лярных механизмов этих реакций позволяет более ясно пред­ставлять их природу. Приведем несколько примеров:

1. Анафилактический шок вызывается образованием комп­
лексов IgE — аллерген и фиксацей их на тучных клетках. Ин­
тенсивно выделяющийся в результате дегрануляции гистамин
и другие продукты способствуют быстрому развитию коллапса
и смерти (тип I).

2. Феномен Артюса, связанный с фиксацией иммунных
комплексов на клетках эндотелия. Описанный выше механизм
(тип III) приводит к поражению этих клеток, повышению про­
ницаемости кровеносных сосудов. Это влечет за собой клини­
ческие проявления — отек, геморрагии и некроз на месте вве­
дения антигена.

3. Феномен Овери: антигены, связываясь с фиксированны­
ми на мембранах базофилов антителами, индуцируют их дегра-
нуляцию и развитие воспаления. В результате повышается про­
ницаемость сосудов, которая обнаруживается по прокрашива­
нию краской (вводимой внутривенно) места инъекции аллерге­
на (тип III).