вторник

Связывание нитей F-актина

Как полагают, такая сеть формируется благодаря связыванию нитей F-актина специальным актинсвязываюшим белком — актиногелином. Это придает актиновой сети определенную ригидность, особенно при встраивании в эту сеть белков миозина. Формируется гель, который способен сокращаться под действием миозина в присутствии Mg++ и АТР. Как упоминалось выше, в запуске этих процессов самое активное участие принимает киназа легкой цепи миозина.

Однако с нарастанием концентрации Са++ в цитоплазме начинает ак­тивироваться другой белок — гельзолин. Он разрушает связанную актино-вую сеть, прикрепляясь к более короткому концу разрезанных актиновых нитей. Третий белок — акументан прикрепляется к противоположному концу. В результате гель превращается в золь, а соответствующий участок цитоплазмы разжижается. Такой механизм позволяет совершать повторя­ющиеся превращения геля в золь и наоборот и, таким образом, «организо­вать» движение клетки. Оно ориентировано в сторону наибольшей кон­центрации активирующих стимулов (хемоаттрактантов, адгезинов или других лигандов). Следует отметить, что после образования комплекса ли-ганд-реиептор и индукции соответствующих активационных сигналов ре­цепторы погружаются внутрь клетки, где расщепляются, подвергаются ре-циклингу и вновь появляются на мембране.

Хемотаксис наиболее хорошо изучен у фагоцитов (нейтрофилов и мак­рофагов) и достаточно подробно описан у эозинофилов. Отмечают, что по­пуляции активированных лимфоцитов более подвижны, чем непримиро-ванные наивные (англ. naive) клетки.

Таким образом, вследствие реструктуризации цитоскелета клетка приобретает каплевидную или треугольную форму. В сторону очага воспаления выдвигается ламеллоподиум. При помощи повторяющихся сокращений микрофиламентов клет­ка продвигается вперед. В условиях высокой концентрации хе­моаттрактантов (в центре очага воспаления) направленное дви­жение клеток замедляется, и они приступают к непосредствен­ной реализации своих функций.

Регулирование активности. Хематаксис может подав­ляться некоторыми цитокинами (например, MIF — migration ingibition factor), а также некоторыми фармацевтическими пре­паратами.