Уничтожение клеток, воспроизводящих новые вирусные частицы, — это основной и наиболее эффективный механизм противовирусной защиты.
Различают несколько вариантов такой зашиты:
1. Лизис зараженной клетки вызывает мембранолизирую-
ший комплекс комплемента. Запуск реакции активации комп
лемента инициируют антивирусные антитела, которые связы
ваются с белками капсида, экспрессированными на мембране
клетки.
2. Антитела, фиксированные на мембране пораженной ви
русом клетки, инициируют механизм антителозависимого кил-
линга, выполняемого NK-клетками.
Эти клетки взаимодействуют с Fc-фрагментами IgG через экспрессиро-ванный на их поверхности Fc-yRII рецептор (СД 16). Контактируя таким образом с зараженной клеткой, NK-клетка убивает ее с помощью перфо-ринов и гранзимов (см. главы 3.5.3 и 6.3.4).
3. Основной популяцией клеток, осуществляющей специ
фические цитотоксические реакции, являются Т-клетки CD8+
(Т-киллеры). Поскольку все клетки организма экспрессируют
молекулы МНС класса I, вирусные антигены будут экспресси-
роваться, в первую очередь, именно на мембранах зараженных
клеток в составе этих молекул. Поэтому киллерные Т-клетки
(CD8+) скапливаются в местах размножения вирусов и разру
шают инфицированные ими клетки путем контактного кил-
линга.
Целенаправленная помощь факторам врожденного иммунитета
В данном случае существенную роль отводят Т-клеткам (CD4+), особенно если этот процесс связан с инфицированием эпителиальных покровов (вирус герпеса тип 1, корь и др.).
CD4+ клетки выделяют целый спектр цитокинов, прежде всего — IFN-y. Таким образом они привлекают и активируют макрофаги и N К-клетки. В конечном счете это значительно увеличивает эффективность противовирусной зашиты.
Имеются сообщения и о цитотоксических способностях Т-клеток CD4,+ однако их механизм не вполне изучен. CD4+ клетки (Т-хелперы) способствуют дифференцировке и пролиферации В-клеток, продуцирующих антитела. А последние придают целенаправленность и усиливают эффекты противовирусного действия факторов врожденного иммунитета
