На характер и интенсивность иммунного ответа оказыва
ет влияние исходное состояние взаимодействующих клеток (ста
дия дифференцировки, аффинность и плотность экспрессиро-
ванных рецепторов и костимулируюших молекул). Показано,
что для эффективного развития иммунного ответа необходима
активация клеток, обеспечивающая высокую плотность моле
кул МНС класса 11 и костимулируюших молекул на поверхно
сти кооперирующих лимфоцитов и APCS. Если не стимулиро
ванные Т-клетки кооперируют с покоящимися В-клетками или
другими не активированными (или «непрофессиональными»
APCS), то может легко развиваться толерантность.
Идиотипическая регуляция иммунного ответа. Считает
ся, что при индукции иммунного ответа против образующихся
иммуноглобулинов (точнее, против их гипервариабельных об
ластей) в организме начинают синтезироваться антитела, Этот
процесс служит естественным регулирующим механизмом,
в результате которого нейтрализуется избыточное количество
антител с определенной специфичностью. Предпринимаются
попытки использовать механизмы идиотипического регулиро
вания с помощью антиидиотипических антител для управления
иммунным ответом. Однако существенных практических ре
зультатов в этом направлении пока не достигнуто.
В процессах управления иммунным ответом значитель
ную роль могут играть продукты нейроэндокринной системы
организма.
Лимфоциты экспрессируют на своей поверхности рецепторы различных гормонов, медиаторов и нейропетидов. Наиболее изучены процессы влияния кортикостероидов на лимфоциты. Полагают, что кортикостероиды ингибируют продукцию ТЫ-клеток, не влияя на Тп2-ответ. Кроме этого, в качестве регулирующих агентов могут выступать эндорфины, катехолами-ны (адреналин и норадреналин), ацетилхолин и др.
Взаимодействие иммунной и нейроэндокринной систем обоюдонаправленно. Наиболее активными продуктами, имеющими влияние на обе системы, признают цитокины IL-1 и IL-6. Их могут продуцировать не только макрофаги, но и клетки нервной глии, нейроны, а также клетки, локализованные в гипофизе и надпочечниках.
